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支氣管哮喘
一、支氣管哮喘發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)
發(fā)病機制哮喘的發(fā)病機制不完全清楚。與哮喘發(fā)病關(guān)系密切的有:
(1)免疫-炎癥機制:體液(抗體)介導(dǎo)和細胞介導(dǎo)的免疫,均參與哮喘的發(fā)病。
①抗原通過抗原呈遞細胞激活T細胞,活化的輔助性T細胞(主要是Th2細胞)產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等進一步激活B淋巴細胞,后者合成特異性IgE,并結(jié)合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞等表面的IgE受體。若變應(yīng)原再次進入體內(nèi),可與結(jié)合在細胞表面的IgE交聯(lián),從而合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等;
②活化的Th2細胞分泌的細胞因子,直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞,使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用后分泌出多種炎癥介質(zhì)和細胞因子,構(gòu)成了一個與炎癥細胞相互作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò),使氣道收縮,黏液分泌增加,血管滲出增多。根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì),如組胺;繼發(fā)釋放性介質(zhì),如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大細胞激發(fā)后,可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細胞激發(fā)后可釋放血栓素(TX)、PG、PAF等介質(zhì)。進一步加重氣道高反應(yīng)性和炎癥。
③各種細胞因子及環(huán)境刺激因素可作用于氣道上皮細胞。Th17細胞在以中性粒細胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發(fā)病中起到重要作用。
(2)氣道高反應(yīng)性(airwayhyperresponsiveness,AHR):目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一。
(3)神經(jīng)機制:支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配,包括膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)、非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。
臨床表現(xiàn)
1.癥狀發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽是其主要癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)端坐呼吸,干咳或咳白色黏液痰,甚至發(fā)紺等。癥狀的重要特點是常在夜間及凌晨發(fā)作和加重,可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作,經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天,用支氣管舒張藥后緩解或自行緩解。咳嗽變異型哮喘以咳嗽為唯一癥狀。運動性哮喘則多于運動后出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難。
2.體征非發(fā)作期可無異常體征。發(fā)作時胸部叩診呈過清音,可聞及廣泛的哮鳴音,呼氣相延長。重度哮喘發(fā)作時,哮鳴音也可消失,被稱為寂靜胸(silentchest),常提示病情危重。同時還可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹矛盾運動和發(fā)紺。
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