1.炎癥機制  氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變。中性粒細胞、 巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與慢阻肺的發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制  蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。

3.氧化應(yīng)激機制  許多研究表明慢阻肺患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子，導(dǎo)致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應(yīng)。

4.其他機制  如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。

經(jīng)典例題：

下列不屬于COPD發(fā)病機制的是

A.酸堿失衡機制

B.自主神經(jīng)功能失調(diào)機制

C.炎癥機制

D.蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制

E.氧化應(yīng)激機制

【正確答案】 A

【答案解析】酸堿失衡不是COPD發(fā)病機制，COPD可以導(dǎo)致酸堿失衡。

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