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病理學(xué)考點
1.細(xì)胞的適應(yīng)性改變:萎縮、增生、肥大和化生。
萎縮:實質(zhì)細(xì)胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。
肥大:細(xì)胞、組織和器官體積增大。
2.細(xì)胞的損傷
可逆性的:細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個助理不涉及)
不可逆性的:壞死、凋亡。
3.脂肪變性心肌呈黃色,與正常心肌暗紅色相間,形成黃色斑紋——虎斑心。
4.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性:漿細(xì)胞Russell小體、酒精性肝病——肝細(xì)胞內(nèi)形成Mallory小體。
5.壞死:基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。
6.肉芽組織主要由成纖維細(xì)胞和新生薄壁的毛細(xì)血管組成,并伴炎癥細(xì)胞浸潤。由底部垂直于創(chuàng)面向上生長。
7.肉芽組織的作用:抗感染及保護創(chuàng)面、填補傷口及其他組織缺損、機化血凝塊和壞死組織。
8.骨折愈合的四個階段:1.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。
9.左心功能不全——肺淤血;右心功能不全—體循環(huán)淤血。
10.炎癥的基本病理變化:變質(zhì)、滲出和增生。
11.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。
12.上皮組織來源的腫瘤叫癌;間葉組織來源的腫瘤叫肉瘤。
13.上皮內(nèi)瘤變:上皮從異型增生到原位癌的連續(xù)過程。
輕度和中度異型增生——低級別上皮內(nèi)瘤變
重度異型增生+原位癌——高級別上皮內(nèi)瘤變
14.分化好的鱗癌癌巢中可見細(xì)胞間橋和角化珠。
15.原發(fā)性高血壓主要表現(xiàn)為:細(xì)小動脈玻璃樣變。良性高血壓血管的病理變化表現(xiàn)為細(xì)小動脈硬化。
16.動脈粥樣硬化
心臟的病理變化:表現(xiàn)為心絞痛和心肌梗死。
腎臟的病理變化:腎動脈粥樣硬化可引起腎梗死,新鮮腎梗死呈三角形,灰白色,周圍可見充血出血帶。嚴(yán)重時可形成動脈粥樣硬化性萎縮腎,即表現(xiàn)為腎臟形成較大的瘢痕凹陷。
腦的病理變化:腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。
17.Aschoff小體是風(fēng)濕性心臟病增生期的特征性病變。
18.二尖瓣狹窄,瓣膜口面積可縮小至1~2cm2。
二尖瓣關(guān)閉不全,X線表現(xiàn)為球形心。
19.慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎(chǔ)是:黏液腺肥大、增生,分泌亢進,漿液腺黏液化。
20.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起,主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化:充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預(yù)后好,可完全恢復(fù)正常的肺組織結(jié)構(gòu)和功能,只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。
小葉性肺炎主要由化膿性菌引起,主要病理變化為急性化膿性炎癥,并發(fā)癥多,危險大。
21.流行性腦脊髓膜炎病理改變:蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴張充血,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及纖維素滲出。
22.乳腺癌是乳腺導(dǎo)管上皮及腺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤。
23.子宮頸上皮異型增生屬癌前病變。
24.生殖細(xì)胞腫瘤最常見的是畸胎瘤。
25.結(jié)核病病變特點是形成結(jié)核性肉芽腫,基本病變是變質(zhì)、滲出和增生。
26.傷寒病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生,以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。腸道病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期,每期大約持續(xù)一周。
27.流行性乙型腦炎鏡下改變:變質(zhì)性改變:重者神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞,稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。
來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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