一、發(fā)病機(jī)制
中毒主要引起組織缺氧。吸入體內(nèi)的CO與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定COHb,不易解離,同時(shí)COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移,阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合,阻礙氧的利用,影響細(xì)胞呼吸和氧化過程。
二、臨床表現(xiàn)
(一)急性中毒
1.輕型中毒 血液中COHb為10%~20%??捎胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境后,吸入新鮮空氣,癥狀迅速消失。
2.中度中毒 血液中COHb濃度為30%~40%??沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷。口唇黏膜可呈櫻桃紅色。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。
3.重度中毒 血液中COHb為濃度為40%~60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫、水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視盤水腫。
(二)遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳中毒經(jīng)過2~60天的“假愈期”,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀,主要有精神癥狀(如癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)),錐體外系障礙(如表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài)),錐體系障礙(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁),腦局灶性損害(如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇),腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害(如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變)等表現(xiàn)。
距2023年 衛(wèi)生資格 考試還有
000天
2023/4/15
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