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考點(diǎn):心瓣膜病的主要類型和病理變化
1.二尖瓣狹窄大多由于二尖瓣交界處黏連、增厚、變硬和鈣化所致。
病變特征:病變輕者,瓣膜輕度增厚,仍有彈性,瓣葉輕度黏連,瓣膜口輕度狹窄。病變較重者,瓣膜明顯增厚,彈性減弱,瓣葉間黏連明顯,瓣口狹窄較重。病變最重者,瓣膜可極度增厚,完全喪失彈性,瓣葉廣泛黏連,瓣膜口明顯縮小,似魚口狀。
血流動(dòng)力學(xué)改變及心臟各房室變化:左心房代償性肥大,肺淤血、肺水腫,并導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高,使右心室負(fù)荷加重,導(dǎo)致右心室代償性肥大,最后發(fā)生右心功能不全。X線表現(xiàn)為“梨形心”。
2.二尖瓣關(guān)閉不全主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起,也可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起。
病變特征:收縮期左心室的部分血流反流到左心房,導(dǎo)致左心房和左心室代償性肥大、擴(kuò)張;繼而左心發(fā)生代償失調(diào),引起肺淤血,肺動(dòng)脈高壓;晚期右心室和右心房也相繼擴(kuò)張和肥大,出現(xiàn)右心衰竭和大循環(huán)淤血。X線表現(xiàn)為“球形心”。
3.主動(dòng)脈瓣狹窄大多是慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎的后果,常與二尖瓣病變合并發(fā)生。
病變特征:由于主動(dòng)脈瓣狹窄,左心室血液排出受阻,左心室收縮期壓力升高,左心室心肌發(fā)生向心性肥厚,以維持正常的心搏出量。持久的左心負(fù)荷增加引起失代償,左心室高度擴(kuò)張;相繼引起左心衰竭、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭,進(jìn)而引起體循環(huán)障礙。嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄也可引起心肌缺血。
4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主要由風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎所致;感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化和梅毒性主動(dòng)脈炎也可引起。
病變特征:由于主動(dòng)脈瓣口關(guān)閉不全,在心室舒張期,主動(dòng)脈部分血液反流回左心室,左心室血容量增加,左心室可發(fā)生代償性肥大。久之失代償,左心室發(fā)生肌源性擴(kuò)張,相繼引起肺淤血、肺水腫、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭和體循環(huán)淤血。
經(jīng)典例題
對(duì)于二尖瓣關(guān)閉不全,下列說法不正確的是
A.風(fēng)濕性損害最常見
B.可引起左房、左室擴(kuò)大
C.第一心音多增強(qiáng)
D.心功能改善時(shí)二尖瓣關(guān)閉不全亦可改善
E.可導(dǎo)致左心功能衰竭
【正確答案】C
【答案解析】風(fēng)心病是引起二尖瓣關(guān)閉不全的最常見病因,引起左心房、左心室增大,持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷最終導(dǎo)致左心衰竭、左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升,導(dǎo)致肺淤血,肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭;聽診第一心音減弱,第二心音提前,且分裂增寬,在心功能改善時(shí)二尖瓣關(guān)閉不全亦可改善。
以上就是京師杏林醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)小編整理的“2023年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點(diǎn):心瓣膜病的主要類型和病理變化”的相關(guān)內(nèi)容。如果覺得這篇文章還不錯(cuò),就趕快分享給身邊有需要的朋友吧。
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