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1.疾病發(fā)生的條件:條件本身不引起疾病,但可影響病因?qū)C體的作用。
2.腦死亡的“哈佛標準”為:①自主呼吸停止(腦干是控制呼吸和心跳的中樞,腦干死亡以呼吸、心跳停止為標準。然而,由于心肌具有自發(fā)收縮特性,在腦干死亡后的一定時間內(nèi)還可能有微弱的心跳,因此,自主呼吸停止被認為是臨床腦死亡的首要指標)。②不可逆性深度昏迷。③腦干神經(jīng)反射消失。④腦電波消失。⑤腦血液循環(huán)完全停止。
3.肝臟功能嚴重障礙時,氨的產(chǎn)生增多,是由于:①門靜脈高壓→腸黏膜淤血、水腫,腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等,使消化吸收功能降低,導致腸道細菌活躍,可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→腸道產(chǎn)氨增加。②未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留→腸道產(chǎn)氨增加。③肝硬化晚期合并腎功能障礙,尿素排出減少,彌散入腸道的尿素增加。如果合并上消化道出血,腸道內(nèi)增多的血液蛋白質(zhì)經(jīng)細菌分解,產(chǎn)氨進一步增加。④腎臟也可產(chǎn)生少量氨,與尿液中的H+結(jié)合為NH4+,隨尿排出。⑤肝性腦病患者昏迷前,出現(xiàn)明顯的躁動不安、震顫等肌肉活動增強的表現(xiàn)——肌肉的腺苷酸分解代謝增強,使肌肉產(chǎn)氨增多。
4.不同原因所致ARF的機制不盡相同,但其中心環(huán)節(jié)均為——腎小球率過濾↓(GFR↓)。
5.肺氣腫引起呼吸困難的機制:炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足——導致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解——肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少,使細支氣管壁上肺泡附著點減少,則維持細支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少——引起細支氣管縮小變形,阻力增加,氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高,用力呼氣時使等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道——引起小氣道閉合,而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。
6.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)→急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)→慢性呼衰。
7.肝性腦?。℉E)——是指在排除其他已知腦疾病前提下,繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征,可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識障礙等特征,并且這些特征為可逆的。
8.肝性腦病主要學說有:氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說、血漿氨基酸失衡學說、γ-氨基丁酸(GABA)。
9.低鉀低于3.5mmol/l;高鉀高于5.5mmol/l。
10.血液緩沖系統(tǒng)(反應最迅速),主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。最主要緩沖對:HCO3-/H2CO3——占全血緩沖總量的1/2以上。
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